| Nyhed

Ny forskning: En simpel mutation kan gøre bakterier resistente

Lotte Jelsbak, lektor i molekylær og medicinsk biologi, har i et nyt studie været med til at afsløre, at en simpel mutation i et gen gør bakterier resistente over for en bestemt type antibiotika.
Lotte Jelsbak, Rubrik, laboratorium
Lektor i molekylær og medicinsk biologi Lotte Jelsbak. Foto: Uffe Weng.


Bakterier forsøger hele tiden at finde nye måder til at slippe udenom vores behandling med antibiotika. Derfor er det afgørende, at man kontinuerligt kontrollerer, om bakterier fra alvorligt syge patienter er resistente over for antibiotika – og hvis de er, hvilken type af antibiotika er det så. 

Sammen med kolleger fra Rigshospitalet og Hvidovre Hospital har Lotte Jelsbak set nærmere på en række bakterieprøver, som ved en undersøgelse viste sig at have en ny og uventet måde at være resistent på.
 

En anderledes bakterie

Lotte Jelsbak forklarer, at bakterieprøverne viste resistens over for den type af antibiotika, der kaldes piperacillin/tazobactam. Men samtidig var de ikke resistente over for de såkaldte cephalosporiner. 

”Det normale er, at resistensen plejer at følges ad i de to typer af antibiotika. Men her var det anderledes. Derfor ville vi undersøge, om bakterierne havde udviklet en ny type resistens, og hvordan den i givet fald virker. Vi havde særligt fokus på, om bakterierne havde resistens-gener over for den type antibiotika, der kaldes beta-lactamer, der er den mest brugte type af antibiotika i Danmark,” siger Lotte Jelsbak.
 

Behandling virker markant dårligere

Det viste sig, at bakterierne havde udviklet et nyt resistens-gen via en simpel mutation i et gen, som allerede er kendt for at kunne forårsage resistens på grund af et bestemt enzym. 

”Normalt kan man forhindre det enzym i at udøve sin effekt ved at give såkaldte beta-lactamase-hæmmere sammen med antibiotika. Men da vi for at finde ud af, hvad der var sket, kiggede nærmere på enzymet, opdagede vi, at der var sket en lille, men meget betydningsfuld ændring,” siger Lotte Jelsbak.

Den ændring betyder, at de beta-lactamase-hæmmere, som bruges til behandling, ikke længere virker nær så godt som tidligere. 

”I studiet sammenlignede vi således det nye muterede enzym med det oprindelige. Her viste det sig, at der skal bruges op mod 10.000 gange så høj en koncentration af beta-lactamase-hæmmere for at hindre den nye variant i at virke,” siger Lotte Jelsbak.
 

Hold øje med bakterierne

Hun og hendes kolleger i studiet har efterfølgende fundet flere andre eksempler på bakterier med netop den genvariant. Det viser, ifølge Lotte Jelsbak, at bakterierne hele tiden finder veje for at undgå, at behandling virker.

”Derfor er det vigtigt, at man hele tiden holder øje med bakterierne, og hvordan de udvikler sig. En grundig karakterisering af nye resistens-mekanismer vil bane vejen for bedre at kunne forstå vekselvirkningen mellem behandling og udvikling af nye resistenser. Det vil samtidig forbedre behandlingsmulighederne og give idéer til helt nye behandlinger,” slutter Lotte Jelsbak.

Link til studiet (kræver log-in). 

Forskningen har også været omtalt i Aktuel Naturvidenskab